Combinar antibióticos parece un procedimiento lógico. Cuando se lucha contra dos infecciones diferentes o particularmente virulentas, su instinto es intensificar sus esfuerzos. Este enfoque se llama terapia combinada y es el estándar de atención para enfermedades crónicas y complejas. Es un tratamiento para el VIH/SIDA, el cáncer, la malaria y la tuberculosis. El objetivo es sencillo. Utilice múltiples medicamentos para matar patógenos y reducir el riesgo de desarrollar resistencia.
La resistencia a los antibióticos es una importante crisis de salud mundial. Es razonable suponer que la lógica del VIH también se aplica a las infecciones bacterianas. Sin embargo, esta suposición puede ser peligrosamente errónea.
Un importante estudio de 2013 cuestionó esta doctrina. Los investigadores han descubierto que mezclar antibióticos no sólo ralentiza la resistencia a los medicamentos; lo acelera activamente. Las investigaciones muestran que nuestros hábitos de prescripción actuales no son suficientes para frenar la tasa de crecimiento de bacterias resistentes a los medicamentos. De hecho, los datos sugieren que el uso de estos medicamentos juntos puede conducir a resultados significativamente peores que el uso de cualquiera de ellos por separado.
Experimentos que sorprendieron a los científicos.
El estudio fue realizado por biólogos evolutivos de la Universidad de Exeter en Gran Bretaña y la Universidad de Kiel en Alemania. Su objetivo era ver qué tan rápido E. coli pueden adaptarse a la presión de los medicamentos.
Diseñaron dos experimentos de control. Un grupo recibió un tratamiento con antibióticos. Otro grupo recibió una combinación de eritromicina y doxiciclina. Esta combinación se considera muy eficaz.
Los resultados preliminares son prometedores. Durante las primeras 24 horas, el tratamiento combinado aplastó la población bacteriana. MI. coli los niveles disminuyeron en un 95%. Parece que estamos ganando.
Pero los datos dieron un giro brusco. Dentro de las 24 horas posteriores a la caída inicial, los recuentos bacterianos aumentaron en un 500%. Los investigadores estaban muy preocupados por el rápido rebote y sospecharon de un error experimental. Pensaron que la muestra estaba contaminada. Reiniciaron la prueba. El resultado volvió a suceder.
Al cabo de cinco días, el tratamiento combinado dejó de ser eficaz. Las bacterias están muy extendidas y superan claramente el crecimiento observado en los grupos de un solo medicamento.
¿Qué tan rápido se desarrolla la resistencia a los antibióticos?
El mecanismo detrás de esta reversión es claro. Esta poderosa combinación acabó con la mayoría vulnerable de los E. coli población. dejó sólo el 5 por ciento que era naturalmente resiliente.
Este pequeño grupo de supervivientes se enfrenta a una inmensa presión para sobrevivir. Esta es una lucha por la supervivencia. Bajo una presión tan intensa, las bacterias no sólo sobrevivieron. Se adaptaron agresivamente.
Un día después del primer tratamiento, las bacterias supervivientes habían replicado sus genes. Desarrollaron cuatro nuevas formas diferentes de resistir los antibióticos. Las bacterias de muestras de un solo tratamiento no estuvieron expuestas a la misma presión de selección. No necesitan mutar tan rápida ni tan radicalmente para sobrevivir. Este es un ejemplo de que “lo que no te mata te hace más fuerte” en el trabajo a nivel evolutivo.
Impacto en la práctica médica
La comunidad médica lleva mucho tiempo advirtiendo sobre las bacterias resistentes a los medicamentos. Los hallazgos sugieren que la amenaza es más grave de lo que se pensaba anteriormente. Hemos subestimado constantemente la adaptabilidad de estos patógenos.
Si esta investigación es cierta, la terapia combinada con antibióticos puede no ser una forma inteligente de tratar cepas conocidas resistentes a los medicamentos. Esto incluye E. E. coli y Staphylococcus aureus* resistente a meticilina (MRSA). Las estrategias que funcionan para virus como el VIH pueden no funcionar para las bacterias.
Los autores de este estudio creen que la terapia alterna (cambiar entre diferentes medicamentos) puede ser una estrategia más eficaz. Este enfoque evita fuertes presiones de selección que provocarían mutaciones rápidas. Sin embargo, advierten que aún faltan investigaciones definitivas. Necesitamos más datos antes de cambiar el protocolo estándar.
La brecha entre los modelos de tratamiento actuales y la evolución bacteriana está creciendo. Hasta que lo cerremos, la creencia de que “más es mejor” puede estar alimentando la crisis que estamos tratando de prevenir.
