Die Kombination von Antibiotika scheint ein logisches Vorgehen zu sein. Wenn Sie zwei unterschiedliche oder besonders bösartige Infektionen bekämpfen, besteht Ihr Instinkt darin, Ihre Anstrengungen zu intensivieren. Dieser Ansatz wird Kombinationstherapie genannt und ist der Standard in der Behandlung chronischer, komplexer Erkrankungen. Es dient der Behandlung von HIV/AIDS, Krebs, Malaria und Tuberkulose. Das Ziel ist einfach. Verwenden Sie mehrere Medikamente, um Krankheitserreger abzutöten und das Risiko einer Resistenzentwicklung zu verringern.
Antibiotikaresistenzen sind eine große globale Gesundheitskrise. Man kann davon ausgehen, dass die Logik von HIV auch für bakterielle Infektionen gilt. Diese Annahme kann jedoch gefährlich falsch sein.
Eine wichtige Studie aus dem Jahr 2013 stellte diese Doktrin in Frage. Forscher haben herausgefunden, dass das Mischen von Antibiotika nicht nur die Arzneimittelresistenz verlangsamt; es beschleunigt es aktiv. Untersuchungen zeigen, dass unsere derzeitigen Verschreibungsgewohnheiten nicht ausreichen, um das Wachstum arzneimittelresistenter Bakterien einzudämmen. Tatsächlich deuten die Daten darauf hin, dass die gemeinsame Einnahme dieser Medikamente zu deutlich schlechteren Ergebnissen führen kann als die alleinige Einnahme beider Medikamente.
Experimente, die Wissenschaftler schockierten
Die Studie wurde von Evolutionsbiologen der University of Exeter in Großbritannien und der Universität Kiel in Deutschland durchgeführt. Ihr Ziel war es herauszufinden, wie schnell E. Coli -Bakterien können sich an den Medikamentendruck anpassen.
Sie entwarfen zwei Kontrollexperimente. Eine Gruppe erhielt eine Antibiotikabehandlung. Eine andere Gruppe erhielt eine Kombination aus Erythromycin und Doxycyclin. Diese Kombination gilt als sehr effektiv.
Die vorläufigen Ergebnisse sind vielversprechend. Während der ersten 24 Stunden vernichtete die Kombinationsbehandlung die Bakterienpopulation. E. Die Coli -Konzentration sank um 95 %. Sieht so aus, als würden wir gewinnen.
Doch die Daten nahmen eine scharfe Wendung. Innerhalb von 24 Stunden nach dem ersten Abfall stieg die Bakterienzahl um 500 %. Die Forscher waren sehr besorgt über die schnelle Erholung und den Verdacht auf experimentelle Fehler. Sie dachten, die Probe sei kontaminiert. Sie haben den Test zurückgesetzt. Das Ergebnis passierte erneut.
Innerhalb von fünf Tagen war die Kombinationsbehandlung nicht mehr wirksam. Bakterien sind weit verbreitet und übertreffen deutlich das Wachstum, das in den Einzelmedikamentengruppen beobachtet wird.
Wie schnell sich Antibiotikaresistenzen entwickeln
Der Mechanismus hinter dieser Umkehrung ist klar. Diese mächtige Kombination vernichtete die gefährdete Mehrheit der E. coli -Population. Es blieben nur die 5 Prozent übrig, die von Natur aus widerstandsfähig waren.
Diese kleine Gruppe von Überlebenden steht unter enormem Überlebensdruck. Das ist ein Kampf ums Überleben. Unter solch starkem Druck überlebten Bakterien nicht einfach. Sie passten sich aggressiv an.
Innerhalb eines Tages nach der ersten Behandlung hatten die überlebenden Bakterien ihre Gene repliziert. Sie entwickelten vier verschiedene neue Möglichkeiten, den Antibiotika zu widerstehen. Bakterien aus Einzelbehandlungsproben waren nicht dem gleichen Selektionsdruck ausgesetzt. Sie müssen nicht so schnell oder so radikal mutieren, um zu überleben. Dies ist ein Beispiel dafür, dass „Was dich nicht umbringt, dich stärker macht“ auf einer evolutionären Ebene funktioniert.
Auswirkungen auf die medizinische Praxis
Die medizinische Gemeinschaft warnt seit langem vor arzneimittelresistenten Bakterien. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass die Bedrohung schwerwiegender ist als bisher angenommen. Wir haben die Anpassungsfähigkeit dieser Krankheitserreger immer wieder unterschätzt.
Wenn diese Forschung zutrifft, ist eine Antibiotika-Kombinationstherapie möglicherweise keine sinnvolle Methode zur Behandlung bekannter arzneimittelresistenter Stämme. Dazu gehört E. E. coli und Methicillin-resistenter Staphylococcus aureus* (MRSA). Strategien, die bei Viren wie HIV funktionieren, funktionieren möglicherweise nicht bei Bakterien.
Die Autoren dieser Studie glauben, dass eine alternierende Therapie (Wechsel zwischen verschiedenen Medikamenten) eine wirksamere Strategie sein könnte. Dieser Ansatz verhindert einen starken Selektionsdruck, der zu schnellen Mutationen führen würde. Sie warnen jedoch davor, dass es noch an endgültiger Forschung mangelt. Wir benötigen mehr Daten, bevor wir das Standardprotokoll ändern können.
Die Kluft zwischen aktuellen Behandlungsmodellen und der bakteriellen Evolution wird immer größer. Bis wir es schließen, könnte der Glaube, dass „mehr besser ist“, genau die Krise anheizen, die wir zu verhindern versuchen.
