Het combineren van antibiotica lijkt een logische procedure. Wanneer u twee verschillende of bijzonder virulente infecties bestrijdt, is uw instinct om uw inspanningen te intensiveren. Deze aanpak wordt combinatietherapie genoemd en is de standaardbehandeling voor chronische, complexe ziekten. Het is een behandeling voor HIV/AIDS, kanker, malaria en tuberculose. Het doel is eenvoudig. Gebruik meerdere medicijnen om ziekteverwekkers te doden en het risico op het ontwikkelen van resistentie te verminderen.
Antibioticaresistentie is een grote mondiale gezondheidscrisis. Het is redelijk om aan te nemen dat de logica van HIV ook van toepassing is op bacteriële infecties. Deze veronderstelling kan echter gevaarlijk verkeerd zijn.
Een belangrijk onderzoek uit 2013 trok deze doctrine in twijfel. Onderzoekers hebben ontdekt dat het mengen van antibiotica niet alleen de resistentie tegen geneesmiddelen vertraagt; het versnelt het actief. Onderzoek toont aan dat onze huidige voorschrijfgewoonten niet voldoende zijn om de groeisnelheid van resistente bacteriën te beteugelen. Uit de gegevens blijkt zelfs dat het gebruik van deze medicijnen samen tot aanzienlijk slechtere resultaten kan leiden dan het gebruik van beide medicijnen afzonderlijk.
Experimenten die wetenschappers choqueerden
Het onderzoek werd uitgevoerd door evolutiebiologen van de Universiteit van Exeter in Groot-Brittannië en de Universiteit van Kiel in Duitsland. Hun doel was om te zien hoe snel E. coli -bacteriën kunnen zich aanpassen aan de medicijndruk.
Ze ontwierpen twee controle-experimenten. Eén groep kreeg één behandeling met antibiotica. Een andere groep kreeg een combinatie van erytromycine en doxycycline. Deze combinatie wordt als zeer effectief beschouwd.
De voorlopige resultaten zijn veelbelovend. Gedurende de eerste 24 uur verpletterde de combinatiebehandeling de bacteriepopulatie. E. coli -niveaus daalden met 95%. Het lijkt erop dat we aan het winnen zijn.
Maar de gegevens namen een scherpe wending. Binnen 24 uur na de eerste druppel steeg het aantal bacteriën met 500%. De onderzoekers waren zeer bezorgd over het snelle herstel en de vermoedelijke experimentele fout. Ze dachten dat het monster besmet was. Ze hebben de test gereset. Het resultaat gebeurde opnieuw.
Binnen vijf dagen was de combinatiebehandeling niet langer effectief. Bacteriën zijn wijdverspreid en overtreffen duidelijk de groei die wordt waargenomen in de groepen met één geneesmiddel.
Hoe snel antibioticaresistentie zich ontwikkelt
Het mechanisme achter deze omkering is duidelijk. Deze krachtige combinatie vernietigde de kwetsbare meerderheid van de E. coli -populatie. Alleen de 5 procent die van nature veerkrachtig was, bleef over.
Deze kleine groep overlevenden staat onder enorme druk om te overleven. Dit is een gevecht om te overleven. Onder zulke intense druk overleefden bacteriën niet alleen. Ze hebben zich agressief aangepast.
Binnen een dag na de eerste behandeling hadden de overlevende bacteriën hun genen gerepliceerd. Ze ontwikkelden vier verschillende nieuwe manieren om de antibiotica te weerstaan. Bacteriën uit monsters met een enkele behandeling werden niet blootgesteld aan dezelfde selectiedruk. Ze hoeven niet zo snel of radicaal te muteren om te overleven. Dit is een voorbeeld van ‘wat je niet doodt, maakt je sterker’ op evolutionair niveau.
Impact op de medische praktijk
De medische gemeenschap waarschuwt al lang voor resistente bacteriën. De bevindingen suggereren dat de dreiging ernstiger is dan eerder werd gedacht. We hebben het aanpassingsvermogen van deze ziekteverwekkers consequent onderschat.
Als dit onderzoek klopt, is combinatietherapie met antibiotica wellicht geen verstandige manier om bekende medicijnresistente stammen te behandelen. Dit omvat E. E. coli en methicilline-resistente Staphylococcus aureus* (MRSA). Strategieën die werken voor virussen zoals HIV werken mogelijk niet voor bacteriën.
De auteurs van deze studie zijn van mening dat afwisselende therapie (het wisselen tussen verschillende medicijnen) een effectievere strategie kan zijn. Deze aanpak voorkomt sterke selectiedruk die snelle mutaties zou veroorzaken. Ze waarschuwen echter dat er nog steeds definitief onderzoek ontbreekt. We hebben meer gegevens nodig voordat we het standaardprotocol kunnen wijzigen.
De kloof tussen de huidige behandelingsmodellen en de bacteriële evolutie wordt steeds groter. Totdat we deze sluiten, kan de overtuiging dat ‘meer beter is’ juist de crisis aanwakkeren die we proberen te voorkomen.
