La combinazione di antibiotici sembra una procedura logica. Quando combatti due infezioni diverse o particolarmente virulente, il tuo istinto è quello di intensificare i tuoi sforzi. Questo approccio è chiamato terapia di combinazione ed è lo standard di cura per le malattie croniche e complesse. È un trattamento per l’HIV/AIDS, il cancro, la malaria e la tubercolosi. L’obiettivo è semplice. Utilizzare più farmaci per uccidere gli agenti patogeni e ridurre il rischio di sviluppare resistenza.
La resistenza agli antibiotici è una grave crisi sanitaria globale. È ragionevole supporre che la logica dell’HIV si applichi anche alle infezioni batteriche. Tuttavia, questa ipotesi può essere pericolosamente sbagliata.
Un importante studio del 2013 ha messo in dubbio questa dottrina. I ricercatori hanno scoperto che la miscelazione di antibiotici non solo rallenta la resistenza ai farmaci; lo accelera attivamente. La ricerca mostra che le nostre attuali abitudini di prescrizione non sono sufficienti a frenare il tasso di crescita dei batteri resistenti ai farmaci. In effetti, i dati suggeriscono che l’uso combinato di questi farmaci può portare a risultati significativamente peggiori rispetto all’uso di uno dei due farmaci da solo.
Esperimenti che hanno scioccato gli scienziati
Lo studio è stato condotto da biologi evoluzionisti dell’Università di Exeter in Gran Bretagna e dell’Università di Kiel in Germania. Il loro obiettivo era vedere quanto velocemente E. coli possono adattarsi alla pressione dei farmaci.
Hanno progettato due esperimenti di controllo. Un gruppo ha ricevuto un trattamento antibiotico. Un altro gruppo ha ricevuto una combinazione di eritromicina e doxiciclina. Questa combinazione è considerata molto efficace.
I risultati preliminari sono promettenti. Durante le prime 24 ore, il trattamento combinato ha annientato la popolazione batterica. E. coli sono scesi del 95%. Sembra che stiamo vincendo.
Ma i dati hanno preso una brusca svolta. Entro 24 ore dalla caduta iniziale, la conta batterica è aumentata del 500%. I ricercatori erano molto preoccupati per il rapido rimbalzo e per il sospetto errore sperimentale. Pensavano che il campione fosse contaminato. Hanno resettato il test. Il risultato si è ripetuto.
Entro cinque giorni il trattamento combinato non era più efficace. I batteri sono diffusi e superano chiaramente la crescita osservata nei gruppi monofarmaco.
Quanto velocemente si sviluppa la resistenza agli antibiotici
Il meccanismo dietro questa inversione è chiaro. Questa potente combinazione spazzò via la maggioranza vulnerabile dei gruppi E. coli. lasciato solo il 5% che era naturalmente resiliente.
Questo piccolo gruppo di sopravvissuti deve affrontare un’enorme pressione per sopravvivere. Questa è una lotta per la sopravvivenza. Sotto una pressione così intensa, i batteri non si limitavano a sopravvivere. Si sono adattati in modo aggressivo.
Entro un giorno dal primo trattamento, i batteri sopravvissuti avevano replicato i loro geni. Hanno sviluppato quattro nuovi modi diversi per resistere agli antibiotici. I batteri provenienti da campioni sottoposti a trattamento singolo non sono stati esposti alla stessa pressione di selezione. Non hanno bisogno di mutare così rapidamente o radicalmente per sopravvivere. Questo è un esempio di “ciò che non ti uccide ti rende più forte” all’opera a livello evolutivo.
Impatto sulla pratica medica
La comunità medica ha da tempo messo in guardia sui batteri resistenti ai farmaci. I risultati suggeriscono che la minaccia è più grave di quanto si pensasse in precedenza. Abbiamo costantemente sottovalutato l’adattabilità di questi agenti patogeni.
Se questa ricerca fosse vera, la terapia antibiotica combinata potrebbe non essere un modo saggio per trattare ceppi noti resistenti ai farmaci. Ciò include E. E. coli e Staphylococcus aureus* resistente alla meticillina (MRSA). Le strategie che funzionano per virus come l’HIV potrebbero non funzionare per i batteri.
Gli autori di questo studio ritengono che la terapia alternata (passaggio tra diversi farmaci) possa essere una strategia più efficace. Questo approccio previene forti pressioni selettive che causerebbero rapide mutazioni. Tuttavia, avvertono che mancano ancora ricerche definitive. Abbiamo bisogno di più dati prima di modificare il protocollo standard.
Il divario tra gli attuali modelli di trattamento e l’evoluzione batterica sta crescendo. Fino a quando non lo chiuderemo, la convinzione che “più è meglio” potrebbe alimentare proprio la crisi che stiamo cercando di prevenire.
